| 标题 |
情感交流障碍是什么,究竟是什么病 |
| 类别 |
其他-其他 |
| 内容 |
情感交流障碍是什么?其实表现为情绪高涨或低落,伴随着思维奔放或思维迟缓,精神运动性兴奋或抑制,躁狂状态下,患者情绪高,不符合他的境遇,会兴高采烈,易激惹,激怒,恼怒,焦虑,严重者可能会出现与心境协调或不协调的幻觉,精神症状,如幻觉患者情绪低落、痛苦、悲观、绝望、高兴不起来、兴趣丧失、自我评价低,严重时出现自杀观念和行为,病情白天夜间轻轻。  遗传因素流行病学调查结果显示:遗传因素是本病发病的重要原因之一。在先症患者家庭中,同病率是普通人群的30倍,一级亲属患病率为7.2-16%,近亲患病率较高,单卵双生子(69-95)比双卵双生子(12-38%)明显高出许多,即使是在正常家庭也会寄养在普通家庭中的孩子,以后发病率仍然很高。 病前性格特点:环状性格是发病的基础。素质分为三个方面:①忧郁品质,沉静、严肃,遇事认真,多愁善感,遇挫折易陷入消极;积极乐观,积极进取,精神饱满,往往带着强烈的感情色彩;③性格是以上两个品质特点的交替出现,每一种品质都可以持续数月。社会心理学因素:作为一种促进因子经常发挥作用。  中枢神经递质代谢紊乱假说:如儿茶酚胺(CA)假说认为抑制患者脑内CA不足,多巴胺(DA)的代谢产物高香草酸(HVA)降低;五羟色胺(5-HT)假说提示脑内HT的增加和躁狂的减少与抑郁相关。有学者提出,胆碱(Ach)能一去甲肾上腺素(NE)活性平衡失调假说,认为Ach能活跃,NE能降低,NE能降低,可能与抑制肾上腺素的发病有关。 神经内分泌失调假说:在抑郁状态下,血浆皮质激素和17羟皮质类固醇水平升高,而地塞米松对此无抑制作用。促甲状腺素对促甲状腺素释放因子的反应也会变慢或消失。提示内分泌反应异常可能与间脑、下丘脑生物胺的功能紊乱有关。所以,情感交流障碍是什么?现在的你明白了吗 |
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